机译:HPV阳性宫颈癌中p16 INK4a的表达上调和5'CpG岛甲基化不足
机译:HPV阳性宫颈癌中p16 INK4a的表达上调和缺乏5'CpG岛甲基化
机译:97通过诱导凋亡来消除化学耐药性浸润性导管癌(IDC),其特征为FHIT,RARb2,BRCA1,APC,p16(CDKN2A),RASSF1A,CDH1(Ecadherin),stratifin,MDG1和HIC1的HDAC2过表达和5'CpG岛超甲基化组合治疗后的抑癌基因,包括抗DNMT1 / HDAC2双特异性F(ab)2-bsAb与可裂解的二硫键连接到长春瑞滨(I-VRL)的免疫化学缀合物
机译:97通过诱导凋亡来消除化学耐药性浸润性导管癌(IDC),其特征为FHIT,RARb2,BRCA1,APC,p16(CDKN2A),RASSF1A,CDH1(Ecadherin),stratifin,MDG1和HIC1的HDAC2过表达和5'CpG岛超甲基化组合治疗后的抑癌基因,包括抗DNMT1 / HDAC2双特异性F(ab)2-bsAb与可裂解的二硫键连接到长春瑞滨(I-VRL)的免疫化学缀合物
机译:蛋白质p16〜(Ink4a)的过表达作为HPV感染诱导的宫颈发育不良的标志物
机译:CpG岛超甲基化在乳腺癌,卵巢癌和前列腺癌中对人类激肽释放酶10(KLK10 / NES-1)的肿瘤特异性丧失。
机译:HPV阳性宫颈癌中p16 INK4a的表达上调和5CpG岛甲基化不足
机译:HpV阳性宫颈癌中p16 INK4a it>的表达上调和缺乏5'CpG岛高甲基化